Factori predispozanţi: gestaţia gemelară, mai ales în cursul gestaţiilor a 3-a şi a 4-a, când creşte necesarul de glucide; toxiemia de gestaţie la oi (boala mieilor gemeni), spre deosebire de vacile din rasele perfecţionate, se instituie la sfârşitul gestaţiei şi nu în timpul lactaţiei, deoarece oile au capacitatea de a-şi opri prompt secreţia de lapte în condiţii vitrege de furajare.
Factori favorizanţi: schimbarea bruscă a alimentaţie; factori de stres (stres termic, cu atât mai mult cu cât stadiul final al gestaţiei coincide cu sezonul rece; transporturile efectuate în ultima parte a gestaţiei; limitarea mişcării, mai ales atunci când ea precedă un efort fizic.
Factori nutriţionali: subnutriţia globală reprezintă cauza frecventă a toxiemiei de gestaţie; insuficienţa glucozei determină mobilizarea şi metabolizarea lipidelor de rezervă, cu formarea, pe fondul hipoglicemiei, de corpi cetonici.
Clinic, predomină semnele nervoase, consecinţă a encefalopatiei hipoglicemice, în asociere cu efectul toxic al corpilor cetonici, pe fondul acidozei metabolice. Iniţial se evidenţiază depresiune mentală, dezinteres total faţă de furaje, mers împleticit, dromomanie, apoi diminuarea activităţii neuromusculare cu scăderea reflexelor, decubit sternoabdominal, tremurături musculare, scrâşniri şi masticaţii în gol, salivaţie, poziţii anormale, cu devierea şi rotirea capului.
În finalul bolii, animalul prezintă o stare comatoasă, în cursul căreia toate funcţiile mari sunt reduse (bradicardie, bradipnee-scăderea frecvenţei cardiace, respectiv a respiraţiei).
Frecvent, oile avortează, după care se constată retrocedarea semnelor şi revenirea glicemiei. După avort, complicaţiile reprezentate, mai ales, prin metrite septice, fac ca procentul de mortalitate să depăşească 80% din animalele îmbolnăvite.
Diagnosticul
Acesta se stabileşte pe baza semnelor clinice (apariţia unor cazuri cu semne nervoase în ultima parte a gestaţiei), coroborate cu examenul de laborator (scăderea glicemiei din sânge, creşterea corpilor cetonici din sânge şi urină, scăderea rezervei alcaline). Diagnosticul necropsic evidenţiază distrofia grasă a ficatului, prezenţa în uter a fetuşilor aflaţi, uneori, în descompunere.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de meningoencefalite (evoluează cu febră); acidoza lactică (apare în urma consumului de furaje bogate în glucide şi sărace în proteine); listerioză (se confirmă prin examen bacteriologic); enterotoxiemia anaerobă (este izolat Cl. perfringens); necroza cortico-cerebrală (carenţă în vitamina B1), tetania de iarbă (consecinţă a hipomagneziemiei), boli care nu evoluează corelat cu stadiul final al gestaţiei şi care afectează animale aflate în stări fiziologice, de vârste şi chiar sexe diferite.
Profilaxie şi tratament
Prevenirea bolii vizează, în principal, acoperirea necesarului nutritiv pe măsura înaintării gestaţiei, evitarea factorilor stresanţi, mişcarea activă a oilor gestante, fără a fi hărţuite.
Profilactic, se recomandă administrarea în furaje sau apă a glicerinei comerciale (20-40 g/zi), eventual propionaţi.
Cât timp interesul oilor faţă de furaje nu este în totalitate absent sau cel puţin atunci când reflexul de masticaţie prin aşezarea furajelor în gură se mai poate declanşa, se recomandă administrarea de furaje uşor digerabile sau concentrate umezite.
În fazele avansate, când reflexul de masticaţie este absent, se impune intervenţia medicamentoasă: administrarea de glucoză (250-500 ml, i.v., sol. 5%) în stadiul iniţial, subclinic al bolii; în stadiul care coincide cu simptomele clinice manifeste şi care, de regulă, apar după 2-5 zile de anorexie (lipsa poftei de mâncare) se recomandă administrarea de soluţii rehidratante care vor conţine lactat sau bicarbonat, în vederea combaterii stării de deshidratare şi a acidozei; administrarea de glucocorticoizi în doze mari (25 mg dexametazon sau 100 mg prednisolon).
Articol publicat în revista Ferma nr. 1(39)/2006
